Estamos desarrollando un nuevo enfoque para inhibir una clave Virulencia del SARS-CoV-2 proteína utilizando genómica funcional y biología estructural que se puede adaptar a futuros brotes de enfermedades.
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En los últimos 20 años, ha habido tres eventos importantes de transmisión zoonótica de beta-coronavirus (CoV) y se estima que hay más de 5,000 especies adicionales de coronavirus circulando en murciélagos. En cada uno de estos derrames, la enfermedad respiratoria grave inducida por CoV se ha relacionado con la señalización retardada del interferón, lo que permite que el virus se amplifique rápidamente, seguida de una lesión pulmonar aguda posterior, probablemente debido a una respuesta inmune exuberante y retardada de manera inapropiada. Detrás de esta capacidad para amortiguar la señalización del interferón del huésped se encuentra la proteína no estructural 1 de CoV (nsp1), un factor de "cierre del huésped" que reduce eficazmente la expresión de una serie de genes de respuesta inmune del huésped.
Nuestro objetivo es proporcionar una visión integral y fundamental de los residuos de nsp1 y los factores y secuencias del huésped esenciales para la función de esta proteína de virulencia del SARS-CoV-2 conservada. Este enfoque puede formar la base para el descubrimiento de fármacos específicos que se pueden aprovechar para combatir el COVID-19, así como futuros brotes de enfermedades.
Este trabajo está financiado por el Laboratorio de Investigación Genómica (LGR), una colaboración entre UC Berkeley / UCSF (IGI) y GlaxoSmithKline.
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